Imagina caminar descalzo por tu sala de estar. De repente, pisas un clavo con el pie izquierdo y cambias inmediatamente tu movimiento al retirar una pierna (es decir, flexionas el pie, la rodilla y la cadera izquierda). Este es un ejemplo de una respuesta involuntaria e innata a la integración de información sensorial a nivel subconsciente. Los nociceptores del pie envían señales a la médula espinal, donde estas señales se ramifican, activando múltiples interneuronas excitatorias, que a su vez estimulan las motoneuronas alfa y gamma y provocan la contracción de los músculos flexores del miembro estimulado. Simultáneamente, otras interneuronas estimulan interneuronas inhibitorias que relajan los músculos extensores, y el reflejo extensor cruzado ayuda a mantener el equilibrio cuando un pie se eleva del suelo.

El reflejo flexor es un ejemplo simple de interacción nocicepción-motora: la nocicepción desencadena una respuesta motora caracterizada por la estimulación de ciertos músculos e inhibición de otros. Sin embargo, la interacción entre nocicepción y salida motora es mucho más compleja. Especialmente en casos de nocicepción crónica (definida como activación crónica de nociceptores polimodales no adaptativos), surgen adaptaciones en el sistema nervioso central y la salida motora se ve afectada de múltiples maneras. Los clínicos observan diariamente el gran efecto de la nocicepción crónica sobre la función motora. Los pacientes con dolor benigno subagudo y crónico en trastornos musculoesqueléticos presentan cambios en el desempeño del movimiento y en las estrategias de control motor.

La investigación neurofisiológica nos ha permitido comprender mejor la interacción nocicepción-motora. La interacción nocicepción-motora se procesa con mayor frecuencia de manera inconsciente. Por lo tanto, en muchos casos ni los pacientes ni los clínicos son conscientes de la interacción. Sin embargo, la interacción nocicepción-motora puede impedir la coordinación normal del movimiento en presencia de nocicepción crónica.

Este estudio tuvo como objetivo revisar nuestro conocimiento actual sobre la interacción nocicepción-motora y explicar a los clínicos las posibles implicaciones clínicas de estos procesos complejos. Primero, se definen las poblaciones objetivo. A continuación, se explica la neurofisiología de la interacción nocicepción-motora, incluyendo la manera en que la nocicepción continua afecta las vías motoras y proprioceptivas. Se explica el papel del sistema nervioso simpático en la mediación de la interacción nocicepción-motora. Estos mecanismos se trasladan a la práctica clínica explicando cómo pueden afectar el resultado de los programas de reentrenamiento motor. Finalmente, se destacan las prioridades para futuras investigaciones en esta área.

Poblaciones objetivo
La interacción nocicepción-motora es relevante para los clínicos que trabajan con una variedad de pacientes con dolor musculoesquelético subagudo y crónico. Esto incluye pacientes con dolor lumbar, trastornos asociados a latigazo cervical (crónico), dolor cervical de inicio insidioso, osteoartritis, síndrome de dolor regional complejo, dolor crónico generalizado, fibromialgia, dolor de rodilla, dolor de hombro debido a inestabilidad anterior, síndrome de pinzamiento o desgarro del manguito rotador, entre otros. En general, los clínicos que atienden a un paciente con cualquier tipo de nocicepción crónica deberían considerar la interacción nocicepción-motora.

Uno de los ejemplos mejor estudiados es el dolor lumbar inespecífico. En presencia de nocicepción crónica, las estrategias utilizadas por el sistema nervioso central para controlar los músculos del tronco (es decir, el control motor) pueden alterarse. Más específicamente, se ha observado una contracción retardada del M. transverso del abdomen y la inhibición del M. multífido en pacientes con dolor lumbar mediante electromiografía. Estos cambios disfuncionales se acompañan de reorganización de la representación de los músculos del tronco en la corteza motora. En conjunto, estas disfunciones resultan en déficits de control motor y en la estabilidad espinal comprometida. Estos déficits de control motor se han considerado durante mucho tiempo como etiológicos del dolor lumbar, pero la comprensión actual de la interacción nocicepción-motora sugiere que pueden ser tanto causa como consecuencia (es decir, déficits de control motor espinal desencadenados por la nocicepción). Se cree que mecanismos similares de descoordinación ocurren en otros trastornos musculoesqueléticos. La neurofisiología detrás de la interacción se explica en detalle más adelante.

La nocicepción afecta las vías eferentes (salida motora)
Existe un cuerpo de literatura que demuestra que la salida motora se altera en respuesta a la nocicepción crónica (es decir, activación tónica de nociceptores). El resultado neto es una actividad reducida del músculo correspondiente. La nocicepción muscular experimental (es decir, nocicepción inducida experimentalmente en tejido muscular) no altera las propiedades de la membrana de la fibra muscular ni la transmisión neuromuscular, refutando causas periféricas de la alteración de la salida motora en respuesta a la nocicepción. La nocicepción altera la salida motora mediante mecanismos centrales. Diversos estímulos nociceptivos tónicos (calor, químicos y mecánicos) producen una transmisión cortical de la salida motora en humanos. Las neuronas activadas en la corteza somatosensorial (SII) generan una entrada inhibitoria dependiente del dolor hacia la corteza motora primaria (tanto ipsilateral como contralateral). De hecho, los estímulos nociceptivos tónicos aplicados al tejido muscular humano producen inhibición duradera del sistema motor (es decir, de la corteza motora primaria), mediada por circuitos motores corticales y espinales.

La inhibición de la corteza motora ocurre inmediatamente en respuesta a la nocicepción, pero disminuye cuando los niveles de dolor percibido se estabilizan durante un tiempo determinado y el paciente no espera un aumento adicional de la percepción del dolor. Esto implica que la inhibición de la corteza motora refleja “variaciones” en la percepción del dolor y ya no es necesaria cuando la severidad del dolor es estable en el tiempo. Traduciendo estos hallazgos a la práctica clínica, las estrategias de tratamiento (por ejemplo, la gestión gradual del dolor) deberían enfocarse en disminuir las variaciones en la percepción del dolor más que en la intensidad del dolor.

La entrada nociceptiva crónica por fibras musculares es más efectiva que la nocicepción cutánea (es decir, nocicepción proveniente de la piel) en inducir cambios prolongados en la excitabilidad neuronal de la corteza motora: la inhibición de la excitabilidad de la corteza motora inducida por nocicepción muscular dura muchas horas después de la recuperación de la nocicepción en humanos. Además, la disminución de la excitabilidad de la corteza motora inducida por nocicepción cutánea se localiza preferentemente en los músculos adyacentes al área dolorosa. Esto se evidenció en un estudio con individuos sanos, donde la nocicepción experimental del M. vasto medial provocó disminuciones significativas en la dinámica de la articulación de la rodilla y en los registros electromiográficos de los músculos isquiotibiales y M. cuádriceps femoral durante una estocada hacia adelante. Esto nos lleva al tema de la alteración de la estrategia motora (compensatoria) en respuesta a la nocicepción, que se discute en el siguiente párrafo.

Los estímulos inocuos en la articulación, como el movimiento articular de rango medio, desencadenan descargas reflejas en las motoneuronas gamma, importantes para regular la estabilidad articular durante el movimiento normal. En contraste, los movimientos nocivos tienen efectos marcados sobre las motoneuronas alfa, mientras que en condiciones normales los aferentes articulares solo ejercen efectos débiles sobre estas neuronas. La nocicepción reduce la actividad del músculo doloroso, aunque la fuerza muscular se mantiene. ¿Cómo mantienen los músculos la fuerza durante la nocicepción? Los músculos sinérgicos muestran una actividad reducida en respuesta a la nocicepción muscular experimental. Por lo tanto, los cambios en los músculos sinérgicos no pueden explicar el mantenimiento de la fuerza muscular durante la nocicepción. La nocicepción en tejidos profundos (por ejemplo, en músculos profundos) disminuye las tasas de descarga de unidades motoras de bajo umbral, pero al mismo tiempo recluta nuevas unidades para asegurar el mantenimiento de la fuerza a pesar de la reducción de la tasa de descarga de unidades motoras. En otras palabras, el sistema nervioso utiliza una estrategia diferente de reclutamiento de unidades motoras para mantener la fuerza durante la nocicepción, que incluye la inhibición de una población de unidades motoras y el reclutamiento concurrente de una nueva población. Estas observaciones explican la nocicepción en músculos profundos y la nocicepción inducida en tejidos no musculares como la grasa infrapatelar. Además, la estrategia motora compensatoria en respuesta a la nocicepción depende de las restricciones biomecánicas del sistema musculoesquelético dictadas por la tarea realizada.

Otra evidencia importante sobre la interacción nocicepción-motora proviene del estudio de la estimulación magnética transcraneal repetitiva de la corteza motora, que ejerce efectos analgésicos a corto plazo en diversas poblaciones con dolor crónico. La estimulación magnética transcraneal repetitiva de la corteza motora actúa directamente sobre las distintas estructuras del sistema nervioso central involucradas en el procesamiento nociceptivo. La estimulación somatotópica focal de la corteza motora aborda los aspectos sensoriales y discriminativos del dolor, y la estimulación magnética transcraneal repetitiva revierte la inhibición intracortical del circuito motor, lo que podría restaurar la inhibición descendente de la nocicepción.

La nocicepción afecta las vías aferentes (propioceptivas)
No solo las vías motoras eferentes se ven afectadas por la entrada nociceptiva, sino que también las vías aferentes (es decir, el procesamiento somatosensorial, incluida la propiocepción) se ven influenciadas por la nocicepción muscular tónica (Tabla 1).

Los datos de estudios animales muestran que la nocicepción muscular produce cambios significativos en las capacidades propioceptivas de las neuronas relacionadas con el movimiento. La entrada nociceptiva muscular se acompaña de una reducción severa del sentido de posición de la mano y de pérdida de percepción del estímulo. Estos datos sugieren una depresión inducida por nocicepción de la inhibición tónica presináptica o postsináptica de las interneuronas premotoras intercaladas en las vías propioceptivas espinales. Las entradas nociceptivas pueden modular (disminuir o aumentar) la actividad de los aferentes de huso muscular, o los órganos tendinosos de Golgi pueden afectar la capacidad del sistema nervioso central para usar la información propioceptiva.

Además de alterar la entrada somatosensorial, la nocicepción también cambia el procesamiento somatosensorial. Se ha identificado reorganización cortical en pacientes sin una etiología nociceptiva demostrable o local, pero con dolor crónico o sensaciones patológicas no dolorosas. En algunos estudios, la magnitud de la reorganización cortical se correlacionó con la intensidad del dolor en la extremidad afectada. Los cambios corticales pueden ser causados por nocicepción crónica. Un estudio de Birbaumer et al. estableció que la anestesia local reduce el dolor fantasma y elimina la reorganización cortical en individuos con amputación unilateral de la extremidad superior. De manera similar, las terapias destinadas a mejorar la integración sensoriomotora en el sistema de control motor reducen las reorganizaciones corticales y mejoran el dolor.

El sistema nervioso simpático media la interacción nocicepción-motora
La nocicepción es un estresor frecuente e importante que activa el sistema de respuesta al estrés, incluyendo la amplificación de la actividad tónica en el sistema nervioso simpático. Los estímulos mecánicos nocivos inducidos por movimientos de la rodilla y las inyecciones intraarticulares de prostaglandinas (similares a inflamación articular) provocan reflejos excitatorios de las unidades simpáticas de los nervios articulares, mientras que los estímulos inocuos no lo hacen. La amplificación de la actividad tónica en el sistema nervioso simpático ejerce diversas acciones que pueden explicar al menos en parte los hallazgos sobre la interacción nocicepción-motora. De hecho, la amplificación crónica de la actividad tónica simpática induce vasoconstricción en los músculos esqueléticos, modula la contractilidad muscular y regula la descarga de varios propioceptores (por ejemplo, husos musculares). La vasoconstricción inducida por nocicepción y mantenida por el simpático conduce a un flujo sanguíneo insuficiente para los músculos activos, produciendo hipoxia muscular y, en consecuencia, aumento del estrés oxidativo, lo que a su vez puede desencadenar nocicepción muscular. Además, la amplificación crónica de la actividad tónica simpática acorta la duración de los ciclos de fibras musculares de contracción lenta, lo que requiere que los músculos antigravedad utilicen un patrón de activación diferente.

Finalmente, la amplificación de la actividad tónica simpática disminuye la sensibilidad de los propioceptores, como los husos musculares, lo que empeora la calidad de la información propioceptiva al sistema nervioso central. Esto podría explicar los hallazgos de propiocepción alterada en casos de nocicepción crónica [explicado anteriormente; ver “La nocicepción afecta las vías aferentes (propioceptivas)”]. Se concluye que la amplificación de la actividad tónica simpática inducida por nocicepción crónica puede ser un factor crucial en el deterioro de la salida motora.

¿Modula la interacción nocicepción-motora la transición de dolor agudo a crónico?
La interacción nocicepción-motora puede influir en la transición del dolor agudo al crónico. Esta idea se respalda con la observación de que el efecto de la nocicepción aguda sobre la variabilidad motora difiere de los estados de dolor crónico. De hecho, la nocicepción aguda se caracteriza por una alta variabilidad motora, resultando en una adaptación protectora con disminución de la actividad muscular durante tareas funcionales. En estados de dolor crónico, la magnitud de la variabilidad motora disminuye y la actividad muscular aumenta. Por ejemplo, el impulso neural al M. esternocleidomastoideo en dolor cervical crónico es menos selectivo respecto a la dirección de producción de fuerza. Esto resulta en una mayor activación del M. esternocleidomastoideo cuando actúa como antagonista. Así, el dolor cervical agudo (experimental) reduce la actividad del M. esternocleidomastoideo, mientras que el dolor crónico cervical se caracteriza por una actividad aumentada y un patrón de relajación muscular más lento del M. esternocleidomastoideo tras la contracción.

Alteración de la imagen corporal en pacientes con dolor crónico
Se ha establecido durante mucho tiempo que las neuronas multirreceptoras (o de rango dinámico amplio) en el asta dorsal de la médula espinal no solo pueden activarse en respuesta a diversos estímulos nociceptivos y estimulación mecánica débil, sino que también captan toda la información proveniente de la interacción con el entorno externo (sensores en la piel) y el milieu interno (sensores en vísceras y sistema musculoesquelético). Esto resulta en una “actividad somestésica básica” que informa al cerebro sobre la integridad del cuerpo, contribuyendo así a la construcción de nuestro “esquema corporal” o “imagen corporal”.

La nocicepción altera la función de las neuronas multirreceptoras. La hiperalgesia secundaria se refiere a la mayor responsividad de las neuronas multirreceptoras localizadas en los segmentos espinales de la fuente primaria de nocicepción. En muchos casos de dolor crónico, se produce un estado de “sensibilización central”. Aunque la sensibilización periférica es un fenómeno local, la sensibilización central es un proceso del sistema nervioso central. La sensibilización central se define como un aumento de la responsividad de las neuronas centrales a la entrada de nociceptores polimodales. La sensibilización central abarca el procesamiento sensorial alterado en el cerebro, disfunción de los mecanismos antinociceptivos descendentes, aumento de la actividad de las vías facilitadoras nociceptivas, sumación temporal del segundo dolor o wind-up, y potenciación a largo plazo de sinapsis neuronales en la corteza cingulada anterior. Además, la neuromatriz del dolor está hiperactiva en caso de sensibilización central y dolor crónico. La actividad aumentada se observa en áreas cerebrales involucradas en el dolor agudo, como la ínsula, la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal, pero no en la corteza somatosensorial primaria o secundaria. Una neuromatriz del dolor hiperactiva también implica actividad cerebral en regiones no involucradas en la sensación de dolor agudo: varios núcleos del tronco encefálico, la corteza frontal dorsolateral y la corteza parietal asociativa. El resultado neto respecto a las neuronas multirreceptoras es un aumento marcado de la responsividad y campos receptivos superpuestos y expandidos, lo que a su vez altera la actividad somestésica básica proveniente de estas neuronas. Por lo tanto, la imagen corporal se ve alterada en quienes tienen dolor crónico debido a sensibilización central. Incluso en ausencia de nocicepción, el dolor se experimenta con frecuencia en casos de sensibilización central. Así, la nocicepción crónica a menudo produce sensibilización central, pero ya no es necesaria para la experiencia del dolor una vez establecida la sensibilización central.

La alteración de la imagen corporal puede reconocerse clínicamente mediante diversas anomalías de movimiento (resumidas en Tabla 2). Hay evidencia de que la nocicepción aguda (experimental) es insuficiente para alterar la imagen corporal, lo que respalda nuestra noción de que la alteración de la imagen corporal solo se vuelve relevante en quienes tienen dolor subagudo (6 a 12 semanas) a crónico (>12 semanas). Cabe destacar que no todas las anomalías listadas en Tabla 2 deben estar presentes en quienes presentan una imagen corporal alterada. Se considera suficiente la presencia de 2 o más anomalías combinadas con dolor crónico y evidencia de sensibilización central. Las directrices para el reconocimiento de la sensibilización central se presentan en otros estudios.

La inhibición motora inducida por nocicepción crónica puede impedir un reentrenamiento motor efectivo
De manera notable, los ajustes de control motor en respuesta a la nocicepción persisten a pesar del alivio de la nocicepción, lo que tiene posibles implicaciones para la recurrencia del dolor. Los patrones de control motor alterados, como los típicamente observados durante episodios de diversos tipos de dolor musculoesquelético, persisten incluso cuando el paciente se recupera. Esto se ha evidenciado en varios trastornos musculoesqueléticos con altas tasas de recurrencia, incluyendo dolor cervical, dolor lumbar y trastornos asociados a latigazo cervical. A pesar de estas observaciones, las estrategias de rehabilitación en todo el mundo continúan utilizando estrategias de reentrenamiento de control motor para quienes presentan nocicepción crónica. Por un lado, esto parece razonable dado el esquema corporal alterado en muchos de estos pacientes. Por otro, esta estrategia contradice nuestra comprensión actual de la interacción nocicepción-motora. Como se explicó anteriormente, la nocicepción crónica inhibe la salida motora. Por lo tanto, el reentrenamiento motor durante la nocicepción crónica podría ser infructuoso. Una posible solución a este problema se discute más adelante. En este sentido, “reentrenamiento motor” se define como el uso de estrategias de ejercicio destinadas a restaurar el control motor (por ejemplo, reentrenamiento de la estabilidad central). (Tabla 3) proporciona una visión general de las implicaciones clínicas de las interacciones nocicepción-motora.